Co je nového v léčbě lupénky?

Obsah

• Přehled
• Biologické léky na psoriázu
• Anti-interleukin-17 (IL-17) látky
• Inhibitory IL-12/23
• Inhibitory IL-23
• Inhibitory JAK
• Inhibitory TNF-a
• Nové léky na psoriázu
• Inhibitory tyrosinkinázy 2 (TYK2)
• Lokální ošetření
• Výzkum psoriázy a autoimunitních chorob
• Výzkum psoriázy a genů
• Další nový výzkum psoriázy
• Nervový systém
• Tvorba kožních buněk
• Kožní mikrobiom
• Psoriázové komorbidity
• S sebou: Pokrok vyžaduje čas

Přehled

Vědci, lékaři a vědci vědí hodně o tom, co způsobuje psoriázu. Vědí, jak s tím zacházet, a dokonce vědí, jak snížit riziko pro budoucí vzplanutí. Stále je však co objevovat.

S tím, jak porozumění tomuto běžnému stavu kůže roste, vědci vyrábějí chytřejší léky a účinnější léčbu. Vědci se navíc snaží lépe pochopit, proč se u některých lidí vyskytuje psoriáza a jiní ne.

Pokračujte ve čtení a dozvíte se více o tom, co je na obzoru pro léčbu psoriázy a výzkum.

Biologické léky na psoriázu

Biologické léky pocházejí z přírodních zdrojů, nikoli z chemických. Jsou velmi mocní. Biologie mění způsob fungování imunitního systému tím, že mu brání v šíření zánětlivých signálů. Tím se snižuje riziko příznaků.

Biologie se podávají intravenózně nebo injekcí.

Anti-interleukin-17 (IL-17) látky

Interleukin-17 (IL-17) je cytokin, druh imunitního proteinu. Vyvolává zánět. Vysoké hladiny IL-17 byly nalezeny v psoriatických lézích.

Zastavení proteinu nebo snížení jeho hladiny ve vašem těle může pomoci vyčistit psoriázu. Některá léčiva jsou určena k cílení na IL-17 receptor nebo samotný IL-17. To pomáhá zabránit zánětlivé reakci.

Některé léky proti IL-17, které byly schváleny Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA), zahrnují:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Další lék proti IL-17, bimekizumab, v současné době prochází klinickými zkouškami fáze III.

Inhibitory IL-12/23

Inhibitory IL-12/23 se zaměřují na podjednotku sdílenou cytokiny IL-12 a IL-23. Oba cytokiny se účastní zánětlivých cest spojených s psoriázou.

Ustekinumab (Stelara) je inhibitor IL-12/23, který je schválen FDA k léčbě psoriázy.

Inhibitory IL-23

Inhibitory IL-23 se zaměřují na specifickou podjednotku IL-23. Tyto inhibitory pak mohou účinně blokovat protein v provádění jeho funkce.

Některé inhibitory IL-23 schválené FDA jsou:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

Inhibitory JAK

Proteiny JAK jsou umístěny uvnitř buněk a jsou spojeny s receptory na buněčném povrchu. Vazba molekul - jako jsou cytokiny - na receptor způsobuje změnu tvaru molekuly. To aktivuje proteiny JAK a iniciuje signální dráhy, které mohou být zapojeny do zánětu.

Inhibitory JAK pracují tak, aby zabránily správnému fungování proteinů JAK. Tato léčiva jsou dostupná jako orální látky, které se liší od jiných biologických léčiv.

Tofacitinib (Xeljanz) je příkladem inhibitoru JAK. Přestože je tento lék v současné době schválen pro léčbu psoriatické artritidy (PsA), není dosud schválen pro psoriázu. Některé studie prokázaly, že se jedná o účinnou léčbu lupénky.

Inhibitory TNF-a

TNF-a je také prozánětlivý cytokin. Psoriatické léze obsahují zvýšené hladiny TNF-a.

Existuje několik inhibitorů TNF-a schválených FDA, jako například:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nové léky na psoriázu

Další nová léčba psoriázy a její léčba na obzoru zahrnují:

Inhibitory tyrosinkinázy 2 (TYK2)

Stejně jako proteiny JAK jsou proteiny TYK2 umístěny uvnitř buněk a jsou spojeny s receptory umístěnými na buněčném povrchu. Mohou aktivovat buněčné signální dráhy, když se proteiny, jako je IL-12 nebo IL-23, vážou na receptor. Jako taková by inhibiční aktivita TYK2 mohla být prospěšná při léčbě psoriázy.

Jedním inhibitorem TYK2, který v současné době podstupuje testování bezpečnosti a účinnosti při léčbě psoriázy, je malá molekula BMS-986165. Naváže se na specifickou část proteinu TYK2 a brání správnému fungování proteinu.

Klinická studie fáze II se zaměřila na lidi se středně těžkou až těžkou plakovou psoriázou. Výsledky ukázaly, že orální BMS-986165 měl několik závažných vedlejších účinků a odstranil psoriázu lépe než placebo.

V současné době probíhá nábor klinického hodnocení fáze III. Ve fázi III budou vědci srovnávat účinky BMS-986165 jak proti placebu, tak proti apremilastu (Otezla).

Lokální ošetření

Kromě injekčních a perorálních léků hledají vědci také nové lokální léčby.

Rumunská studie zkoumala použití přírodních produktů Dr. Michaels v léčbě lehké až těžké plakové psoriázy. Produkty Dr. Michaels se prodávají také pod značkou Soratinex.

Většina účastníků pozorovala mírné až výrazné zlepšení, když byly produkty aplikovány na léze na kůži a pokožce hlavy dvakrát denně. Léčba však způsobila vedlejší účinky, jako je svědění a zánět vlasových folikulů.

Výzkum psoriázy a autoimunitních chorob

Tato nová lékařská ošetření jsou vzrušující, ale nejsou to všechno, co se děje v oblasti studia psoriázy. Vědci se snaží pochopit, co nemoc způsobuje uvnitř těla člověka.

Psoriáza je autoimunitní onemocnění. Dochází k tomu proto, že imunitní systém vašeho těla nefunguje správně. Váš imunitní systém je navržen tak, aby detekoval, zastavil a porazil napadající bakterie a viry. Když máte autoimunitní onemocnění, váš imunitní systém začne napadat zdravé buňky.

Vědci se snaží pochopit, proč se vyvíjí autoimunitní onemocnění. Studie jiných autoimunitních stavů také pomohou lidem s lupénkou. Čím více se o autoimunitních onemocněních ví, tím lepší ošetření a prognóza bude pro každého.

Byly navrženy následující teorie o úloze imunitního systému při zahájení psoriázy:

1. Dendritické buňky rozpoznávají proteiny uvolňované kožními buňkami v reakci na poškození, stres nebo infekci. Dendritická buňka je typ imunitní buňky.
2. Dendritické buňky se stanou aktivními a začnou vylučovat cytokiny - jako jsou IL-12 a IL-23 - které podporují růst a vývoj T buněk. T-buňka je další specifický typ imunitní buňky.
3. Reakce T buněk pomáhá řídit zánět a růst kožních buněk spojený s psoriázou.

Výzkum psoriázy a genů

Rodinná anamnéza psoriázy je jedním z největších rizikových faktorů tohoto stavu. Pokud má jeden nebo oba vaši rodiče psoriázu, je vaše riziko výrazně vyšší. Vědci objevili řadu genů, které se podílejí na přenosu nemoci z generace na generaci.

Studie identifikovaly umístění „citlivosti na psoriázu“ na chromozomu 6 lidského genomu. V lidském genomu byly identifikovány další genetické rizikové faktory. Geny jsou spojeny s kožní funkcí a imunitní odpovědí.

Ne všichni s rodinnou anamnézou psoriázy to však vyvinou. Vědci se pokoušejí zjistit, co zvyšuje pravděpodobnost rozvoje nemoci u člověka a co by se mohlo udělat pro to, aby se rodičům zabránilo předávat tyto geny.

Další nový výzkum psoriázy

Výzkumní pracovníci se konkrétně zaměřují na tyto oblasti:

Nervový systém

Šupinaté červené léze a bílo-stříbrné plaky jsou nejznámějším aspektem psoriázy. Bolest a svědění jsou také velmi časté. Vědci zkoumají, co způsobuje tuto bolest a svědění a co lze udělat pro zastavení těchto pocitů.

Nedávná studie na myším modelu psoriázy používala chemické ošetření k vyčerpání senzorických nervů spojených s bolestí. Vědci zjistili, že myši vykazovaly menší zánět, zarudnutí a nepohodlí. To znamená, že smyslové nervy mohou hrát roli při zánětu a nepohodlí spojených s psoriázou.

Tvorba kožních buněk

Pokud máte psoriázu, váš imunitní systém omylem útočí na vaše kožní buňky. To způsobuje velmi rychlou tvorbu kožních buněk.

Vaše tělo nemá čas přirozeně tyto buňky eliminovat, takže se na povrchu kůže vyvíjejí léze. Vědci doufají, že pochopení toho, jak se tvoří kožní buňky, jim pomůže přerušit proces a zastavit nekontrolovanou tvorbu kožních buněk.

Jedna nedávná studie zkoumala, jak se genová regulace liší mezi zdravými kožními buňkami a kožními buňkami v psoriatických lézích. Ve srovnání se zdravými kožními buňkami došlo k větší expresi genů spojených s růstem buněk, zánětem a imunitní odpovědí u buněčných populací z psoriatických lézí.

Kožní mikrobiom

Mikrobiom se skládá ze všech mikroorganismů, které se vyskytují ve specifickém prostředí. Vyšetřovatelé se nedávno začali zajímat o to, jak různé mikrobiomy lidského těla, jako například ty v trávicím traktu, mohou ovlivnit různá onemocnění nebo stavy.

Mohl by mikrobiom kůže hrát roli při lupénce?

Jedna nedávná studie srovnávala mikroby na kůži zdravých jedinců s mikroby na kůži lidí se psoriázou. Zjistili, že obě mikrobiální společenství byla velmi odlišná.

Mikroby nalezené na kůži lidí s psoriázou byly rozmanitější a měly více bakteriálních druhů, jako je Staphylococcus aureus, což může vést ke zvýšenému zánětu.

Psoriázové komorbidity

Komorbidita je, když nastane jedna nebo více dalších podmínek s primárním stavem. Lidé se psoriázou mají větší riziko rozvoje určitých podmínek. Tyto zahrnují:

• srdeční choroba
• vysoký krevní tlak
• cukrovka typu 2
• obezita
• artritida

Vědci chtějí pochopit vztah mezi psoriázou a těmito podmínkami v naději, že jim u lidí s psoriázou nedojde.

Studie z roku 2017 s téměř 470 000 Američany se psoriázou se zaměřila na nejčastější komorbidity. Mezi nejčastější patří:

• vysoké krevní lipidy
• vysoký krevní tlak
• Deprese
• cukrovka typu 2
• obezita

S sebou: Pokrok vyžaduje čas

Všechny tyto oblasti výzkumu mají velký slib. Přesto se pokrok nedosáhne přes noc. Vědci a organizace prosazující každý den pracují na objevování nových způsobů léčby psoriázy.

Ve skutečnosti v roce 2019 uspořádala Národní nadace pro psoriázu (NPF) své první sympozium Cure. Cílem tohoto setkání bylo shromáždit lékaře a vědce, aby prodiskutovali způsoby léčby, prevence a dokonce i vyléčení psoriázy. Organizátoři doufají, že toto setkání myslí pomůže při podpoře nových pokroků nebo objevů v terénu.